La palabra insulina nos conecta con mentalmente con la Diabetes. Tal vez ya sabéis la relación que existe entre la diabetes y la obesidad. En los últimos años, cada vez más, se habla de la obesidad y su papel en la resistencia a la insulina.  En este post, me propongo, explicarte de la manera más sencilla posible, que se esconde detrás este dúo fantástico que tanta guerra da e invitarte a reflexionar sobre la importancia de mantener el peso a ralla.

Empezaré por clarificar pequeños conceptos claves.

La insulina

La insulina es una hormona liberada por las células beta pancreáticas en respuesta a niveles elevados de glucosa en sangre. Entre sus funciones está el metabolismo de los glúcidos (mantener el nivel correcto de glucosa en sangre, el entrar la glucosa dentro de las células) y el metabolismo de los glúcidos, de las proteínas y de los lípidos.

¿Cómo? Pues promueve el anabolismo (“construcción”) frente el catabolismo (“destrucción”). Promueve la construcción  de tejidos que requieren de proteínas como de los que requieren grasas.

La secreción de insulina es pulsátil, es decir, se libera de manera sostenida a lo largo de todo el día. Siendo mayor cuando hay más contenido de glucosa en sangre, por ejemplo, tras una ingesta.

En su fabricación en el páncreas es necesario el zinc y el calcio.

Resistencia a la Insulina

Se define cuando un nivel de insulina normal o elevado  produce una respuesta biológica atenuada; es decir, se produce una alteración  en la entrada hacia el interior de las células de la glucosa pues estas no responden correctamente a la insulina.

Como resultado, se produce una subida de los niveles de glucosa en sangre.

Y ahora…al lío.

¿Qué pasa cuando se empieza a acumular tejido adiposo en el cuerpo?

Mucho más lejos de un tema estético, el acumulo de tejido adiposo, sobre todo en la zona abdominal, puede acarrear con consecuencias para la salud. El tejido adiposo no es inocuo.

El tejido adiposo, de las personas que sufren de obesidad, producen gran cantidad de:

  • Ácidos grasos no esterificados (NEFA o FFA).Son ácidos grasos unidos a una proteína para viajar por la sangre.
  • Es un alcohol.
  • Hormonas
  • Citoquinas proinflamatorías.

Todos estos elementos están involucrados en la generación de la resistencia a la insulina.

El almacén de energía del tejido adiposo está compuesto mayormente de triglicéridos. Un triglicérido está compuesto de 3 ácidos grasos y 1 glicerol.   Por lo tanto, el glicerol proviene de estos triglicéridos. Los NEFA son “grasas” unidas a proteínas que viajan por nuestra sangre y su origen también está en triglicéridos del tejido adiposo (de esos 3 ácidos grasos).

Un exceso de NEFA y glicerol,  causa a la menor estimulación de la secreción de la insulina a largo plazo.

En cuanto las hormonas, el tejido adiposo genera leptina. Esta hormona es la encargada de indicar al cerebro cuando el almacén de reservas está lleno. Pues, en la obesidad, también esta señal falla y se genera resistencia a la leptina. Resultado: el cerebro piensa que está vacío y sigue pidiendo más comida y material para llenar de triglicéridos el almacén.

Pero, ¡no se vayan, todavía hay más!

Queda por contar el papel de las citoquinas proinflamatorias. Las citoquinas son producidas por múltiples tipos celulares, principalmente del sistema inmune.

Entre sus principales funciones están:

  • La comunicación entre células del sistema inmunitario
  • La diferenciación y maduración de células del sistema inmunitario
  • La regulación de las respuestas inmunitaria e inflamatoria

Así pues, a priori, cumplen una función protectora… aunque no siempre es del todo cierto cuando se habla de una persona que sufre de obesidad.

El tejido adiposo puede producir citoquinas  y moléculas proinflamatorias como la proteína C reactiva (PCR), hecho que sugiere que personas obesas pueden presentar un estado inflamatorio subclínico. Y este estado deriva a una activación crónica del sistema inmunológico innato (el que viene de nacimiento).

La obesidad se aumenta el tamaño de los adipocitos (hipertrofia) y se incrementa el número de adipocitos (hiperplasia) almacenándose mayor número de triglicéridos y generando una disfunción celular y en consecuencia anomalías en la secreción de citoquinas y otras moléculas proinflamatorias.

Una de las citoquinas proinflamatorias más vinculadas a este cuadro subclínico es la TNF-a (Factor de Necrosis Tumoral). Esta puede causar alteraciones en la regulación del metabolismo celular.

Consecuencias: resistencia a la insulina, disminuye la captación de la glucosa, hipertrigliceridemia, bajos niveles de HDL (colesterol bueno), aumento del riesgo cardiovascular, disminución de la eliminación del colesterol y mayor probabilidad de desarrollar Hígado Graso No Alcohólico por acumulo de colesterol en este órgano

Leída esta simplificada explicación, se puede llegar a la conclusión que es muy importante mantenerse en un peso saludable.

¿Por dónde empezar si tengo obesidad o sobrepeso?

 

  1. Restricción calórica pautada por un profesional para lograr bajar de peso.
  1. Controlar el exceso de carbohidratos pues este causa un aumento de NEFA. ¿Por qué? Pues a más carbohidratos más exceso de tejido adiposo y en consecuencia mayor cantidad de NEFA.
  2. Apostar por los carbohidratos de calidad como los cereales integrales, legumbres, tubérculos. Siempre de respetando las medidas indicados por un profesional.
  1. Controlar el exceso de fruta (fructosa). Por su relación con la fabricación de triglicéridos en el hígado.
  2. Evitar las grasas saturadas provenientes de bollería, productos procesados y carnes grasas.
  1. Aumentar el consumo de verduras y hoja verde por su bajo contenido en Kcal, por su aporte de vitaminas y minerales, por su papel positivo a nivel de protección cardiovascular.
  1. Aumentar el pescado azul por su carácter antiinflamatorio.
  1. Consumo moderado de grasas buenas como aceite de oliva virgen extra, frutos secos sin sal y semilla.
  1. Practicar ejercicio físico regularmente… mejor a diario. El ejercicio promueve la entrada de glucosa en músculo sin necesidad de insulina. ¡Y esta es una gran carta a jugar!
  1. Buscar el acompañamiento de un / una coach nutricional para detectar barreras, creencias limitantes y trazar un plan de acción.

 

Deseo haber podido poner un pequeño punto de luz en este concepto tan importante y complejo que es la resistencia a la insulina.

Y sobre todo, deseo que tras la lectura de este post, apuestes por el cuidado de tu peso.

BIBLIOGRAFÍA

Ye J. Mechanisms of insulin resistance in obesity. Front Med. 2013;7(1):14-24. doi:10.1007/s11684-013-0262-6

Barazzoni R, Gortan Cappellari G, Ragni M, Nisoli E. Insulin resistance in obesity: an overview of fundamental alterations. Eat Weight Disord. 2018;23(2):149-157. doi:10.1007/s40519-018-0481-6

Mukherjee B, Hossain CM, Mondal L, Paul P, Ghosh MK. Obesity and insulin resistance: an abridged molecular correlation. Lipid Insights. 2013;6:1-11. Published 2013 Apr 1. doi:10.4137/LPI.S10805

Paniagua JA. Nutrition, insulin resistance and dysfunctional adipose tissue determine the different components of metabolic syndrome. World J Diabetes. 2016;7(19):483-514. doi:10.4239/wjd.v7.i19.483

Wilcox G. Insulin and insulin resistance. Clin Biochem Rev. 2005;26(2):19-39.

Chadt A, Scherneck S, Joost HG, et al. Molecular links between Obesity and Diabetes: “Diabesity”. [Updated 2018 Jan 23]. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279051/

Guilherme A, Virbasius JV, Puri V, Czech MP. Adipocyte dysfunctions linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nat Rev Mol Cell Biol. 2008;9(5):367-377. doi:10.1038/nrm2391

Patel P, Abate N. Body fat distribution and insulin resistance. Nutrients. 2013;5(6):2019-2027. Published 2013 Jun 5. doi:10.3390/nu5062019

Kahn BB, Flier JS. Obesity and insulin resistance. J Clin Invest. 2000;106(4):473-481. doi:10.1172/JCI10842

Chen W, Balland E, Cowley MA. Hypothalamic Insulin Resistance in Obesity: Effects on Glucose Homeostasis. Neuroendocrinology. 2017;104(4):364-381. doi:10.1159/000455865

Ramírez Alvarado, M.ª M., & Sánchez Roitz, C.. (2012). El factor de necrosis tumoral-α, la resistencia a la insulina, el metabolismo de lipoproteínas y la obesidad en humanos. Nutrición Hospitalaria27(6), 1751-1757. https://dx.doi.org/10.3305/nh.2012.27.6.6004

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