La paraula insulina ens connecta amb mentalment amb la Diabetis. Potser ja sabeu la relació que hi ha entre la diabetis i l’obesitat. En els últims anys, cada vegada més, es parla de l’obesitat i el seu paper en la resistència a la insulina. En aquest post, em proposo, explicar-te de la manera més senzilla possible, que s’amaga darrere aquest duo fantàstic que tanta guerra dóna i convidar a reflexionar sobre la importància de mantenir el pes a ratlla.

Començaré per aclarir petits conceptes claus.

La  insulina

La insulina és una hormona alliberada per les cèl·lules beta pancreàtiques en resposta a nivells elevats de glucosa en sang. Entre les seves funcions hi ha el metabolisme dels glúcids (mantenir el nivell correcte de glucosa en sang, el entrar la glucosa dins de les cèl·lules) i el metabolisme dels glúcids, de les proteïnes i dels lípids.

Com? Doncs promou l’anabolisme ( “construcció”) davant el catabolisme ( “destrucció”). Promou la construcció de teixits que requereixen de proteïnes com dels que requereixen greixos.

La secreció d’insulina és pulsàtil, és a dir, s’allibera de manera sostinguda al llarg de tot el dia. Sent més gran quan hi ha més contingut de glucosa en sang, per exemple, després d’una ingesta.

En la seva fabricació en el pàncrees és necessari el zinc i el calci.

Resistència a la Insulina

Es defineix quan un nivell d’insulina normal o elevat produeix una resposta biològica atenuada; és a dir, es produeix una alteració en l’entrada cap a l’interior de les cèl·lules de la glucosa ja que aquestes no responen correctament a la insulina.

Com a resultat, es produeix una pujada dels nivells de glucosa en sang.

I ara … al tema.

Què passa quan es comença a acumular teixit adipós en el cos?

Molt més lluny d’un tema estètic, l’acumulació de teixit adipós, sobretot a la zona abdominal, pot comportar amb conseqüències per a la salut. El teixit adipós no és innocu.

El teixit adipós, de les persones que pateixen d’obesitat, produeixen gran quantitat de:

  • Àcids grassos no esterificats (NEFA o FFA) .Són àcids grassos units a una proteïna per viatjar per la sang.
  • És un alcohol.
  • Hormones
  • Citocines proinflamatòries.

Tots aquests elements estan involucrats en la generació de la resistència a la insulina.

El magatzem d’energia de el teixit adipós està compost majorment de triglicèrids. Un triglicèrid està compost de 3 àcids grassos i 1 glicerol. Per tant, el glicerol prové d’aquests triglicèrids. Els NEFA són “greixos” unides a proteïnes que viatgen per la nostra sang i el seu origen també està en triglicèrids de el teixit adipós (d’aquests 3 àcids grassos).

Un excés de NEFA i glicerol, causa menor estimulació de la secreció de la insulina a llarg termini.

Quant les hormones, el teixit adipós genera leptina. Aquesta hormona és l’encarregada d’indicar a el cervell quan el magatzem de reserves està ple. Doncs, en l’obesitat, també aquest senyal falla i es genera resistència a la leptina. Resultat: el cervell pensa que està buit i segueix demanant més menjar i material per omplir de triglicèrids al magatzem.

Però, no marxin, encara hi ha més!

Queda per explicar el paper de les citoquines proinflamatòries. Les citoquines són produïdes per múltiples tipus cel·lulars, principalment de el sistema immune.

Entre les seves principals funcions estan:

  • La comunicació entre cèl·lules de el sistema immunitari
  • La diferenciació i maduració de cèl·lules de el sistema immunitari
  • La regulació de les respostes immunitària i inflamatòria

Així doncs, a priori, compleixen una funció protectora … encara que no sempre és de el tot cert quan es parla d’una persona que pateix d’obesitat.

El teixit adipós pot produir citoquines i molècules proinflamatòries com la proteïna C reactiva (PCR), fet que suggereix que persones obeses poden presentar un estat inflamatori subclínic. I aquest estat deriva a una activació crònica de el sistema immunològic innat  (el que ve de naixement).

L’obesitat s’augmenta la grandària dels adipòcits (hipertròfia) i s’incrementa el nombre d’adipòcits (hiperplàsia) emmagatzemant major nombre de triglicèrids i generant una disfunció cel·lular i en conseqüència anomalies en la secreció de citoquines i altres molècules proinflamatòries.

Una de les citoquines proinflamatòries més vinculades a aquest quadre subclínic és la TNF-a (factor de necrosi tumoral). Aquesta pot causar alteracions en la regulació del metabolisme cel·lular.

Conseqüències: resistència a la insulina, disminueix la captació de la glucosa, hipertrigliceridèmia, baixos nivells de HDL (colesterol bo), augment de el risc cardiovascular, disminució de l’eliminació del colesterol i major probabilitat de desenvolupar Fetge Gras No Alcohòlic per acumulació de colesterol en aquest òrgan

Llegida d’aquesta simplificada explicació, es pot arribar a la conclusió que és molt important mantenir-se en un pes saludable.

Per on començar si tinc obesitat o sobrepès?

  1. Restricció calòrica pautada per un professional per aconseguir baixar de pes.
  2. Controlar l’excés de carbohidrats doncs aquest causa un augment de NEFA. Per què? Doncs a més carbohidrats més excés de teixit adipós i en conseqüència major quantitat de NEFA.
  3. Apostar pels carbohidrats de qualitat com els cereals integrals, llegums, tubercles. Sempre de respectant les mesures indicades per un professional.
  4. Controlar l’excés de fruita (fructosa). Per la seva relació amb la fabricació de triglicèrids al fetge.
  5. Evitar els greixos saturats provinents de pastisseria, productes processats i carns grasses.
  6. Augmentar el consum de verdures i fulla verda pel seu baix contingut en kcal, per la seva aportació de vitamines i minerals, pel seu paper positiu a nivell de protecció cardiovascular.
  7. Augmentar el peix blau pel seu caràcter antiinflamatori.
  8. Consum moderat de greixos bons com oli d’oliva verge extra, fruita seca sense sal, llavors i alvocat.
  9. Practicar exercici físic regularment … millor cada dia. L’exercici promou l’entrada de glucosa en múscul sense necessitat d’insulina. I aquesta és una gran carta a jugar!
  10. Cercar l’acompanyament d’un / una coach nutricional per detectar barreres, creences limitants i traçar un pla d’acció.

Desitjo haver pogut posar un petit punt de llum en aquest concepte tan important i complex que és la resistència a la insulina.

I sobretot, desitjo que després de la lectura d’aquest post, apostis per la cura del teu pes.

BIBLIOGRAFÍA

Ye J. Mechanisms of insulin resistance in obesity. Front Med. 2013;7(1):14-24. doi:10.1007/s11684-013-0262-6

Barazzoni R, Gortan Cappellari G, Ragni M, Nisoli E. Insulin resistance in obesity: an overview of fundamental alterations. Eat Weight Disord. 2018;23(2):149-157. doi:10.1007/s40519-018-0481-6

Mukherjee B, Hossain CM, Mondal L, Paul P, Ghosh MK. Obesity and insulin resistance: an abridged molecular correlation. Lipid Insights. 2013;6:1-11. Published 2013 Apr 1. doi:10.4137/LPI.S10805

Paniagua JA. Nutrition, insulin resistance and dysfunctional adipose tissue determine the different components of metabolic syndrome. World J Diabetes. 2016;7(19):483-514. doi:10.4239/wjd.v7.i19.483

Wilcox G. Insulin and insulin resistance. Clin Biochem Rev. 2005;26(2):19-39.

Chadt A, Scherneck S, Joost HG, et al. Molecular links between Obesity and Diabetes: “Diabesity”. [Updated 2018 Jan 23]. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279051/

Guilherme A, Virbasius JV, Puri V, Czech MP. Adipocyte dysfunctions linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nat Rev Mol Cell Biol. 2008;9(5):367-377. doi:10.1038/nrm2391

Patel P, Abate N. Body fat distribution and insulin resistance. Nutrients. 2013;5(6):2019-2027. Published 2013 Jun 5. doi:10.3390/nu5062019

Kahn BB, Flier JS. Obesity and insulin resistance. J Clin Invest. 2000;106(4):473-481. doi:10.1172/JCI10842

Chen W, Balland E, Cowley MA. Hypothalamic Insulin Resistance in Obesity: Effects on Glucose Homeostasis. Neuroendocrinology. 2017;104(4):364-381. doi:10.1159/000455865

Ramírez Alvarado, M.ª M., & Sánchez Roitz, C.. (2012). El factor de necrosis tumoral-α, la resistencia a la insulina, el metabolismo de lipoproteínas y la obesidad en humanos. Nutrición Hospitalaria27(6), 1751-1757. https://dx.doi.org/10.3305/nh.2012.27.6.6004

Contacta